گل اندام تولید مثلی در گیاهان نهاندانه است .

یک گل کامل از چهار حلقه تشکیل شده است که عبارتند از:

کاسبرگ ، گلبرگ، پرچم ومادگی .

چرخه زندگی کاج

اندام های تولید مثلی کاج در مخروط ها تشکیل می شود . کاج دونوع مخروط دارد ، مخروط نر ومخروط ماده .

جوانه زنی بذر :

در فیزیولوژی که عبارتست از قرار گرفتن بذر در شرایط مناسب و جذب آب و بالاخره انجام فعالیتهای بیوشیمیایی ، شت یافتن میتوز و نهایتاً آشکار شدن ریشه چه از پوسته بذر را گویند.

مراحل جوانه زنی :

1) آماس و جذب آب :

بلافاصله پس از قرار گرفتن بذر در خاک مرطوب بعلت اختلاف پتانسیل زیادی که بین توده بذور و خاک اطراف آن وجود دارد ، آب توسط بذر جذب شده ، بذر آماس می یابد.پتامسیل بذور فوق العاده منفی تر است.

این مرحله از جوانه زنی ربطی به زنده یا مرده بودن بذر ندارد و بر اساس اختلاف پتانسیل صورت می گیرد که نیازی به اکسیژن ندارد.

2) آبگیری بافت ها :

که با ورود آب به قسمتهای بذر ، آب بتدریج در منافذ بین بافت ها نفوذ کرده ، فرصت انتقال رطوبت به تک تک بافت ها داده می شود بطوری که پس از مدتی تمام بافت درونی بذر تقریباً بحالت اشباع می رسند.

تا این مرحله هم فرقی بین بذر زنده یا بذر غیر زنده وجود ندارد. در این مرحله بیشترین حجم آب مورد نیاز بذر جمع شده است.

3) جذب اکسیژن :

جنین بذر که تا این مرحله فعالیت بسیار کندی داسته ، با جذب آب کافی شدیداً فعال شده و بخشی از مواد داخل سلول را از طریق میتوکندی با جذب اکسیژن و در پروسه تنفس برای تولید انرژی مصرف می کند.

در این مرحله بذر باید در محیط با تهویه مناسب قرار گیرد تا O2 کافی به بذر برسد. نبودن اکسیژن کافی باعث فساد بذر تحت تأثیر تخمیر می شود.

4) فعالیت آنزیمی و هضم اندوخته بذر :

آنزیم های محور جنین که بمقدار کم و غیر فعال وجود داشتند با دریافت رطوبت علاوه بر فعال شدن توسط آب موجود در بذر به نقاط مختلف منتقل شده ، اجزاء پروتئینی و نشاسته ای بذر را تجزیه کرده ، تبدیل به اجزای ساده تر برای مصرف جنین می کند.

سپس این مواد به سمت جنین منتقل می شوند که مرحله انتقال مولکول های هیدرولیز شده به جنین است.

نشاسته در آوندهای آبکش نمی تواند حرکت کند و باید به اجزاء ساده تر مانند ساکارز و گلوکز تجزیه شود و پروتئین هم همینطور در آوند آبکش حرکت نمی کند.

5) افزایش تنفس بذر و ساختن مواد :

اسیدهای آمینه و قندهای قابل مصرف به وفور در اختیار جنین قرار می گیرند و در اثر تنفس شدید بخشی از مواد به اجزاء ساده تر شکسته شده که از این اجزاء ، مواد جدید مورد نیاز تقسیم میتوز ساخته می شود و در مرحله اینترفاز صورت می گیرد.

6) تقسیم سلولی و بزرگ شدن جنین :

یعنی هم تقسیم صورت گرفته و سلولهای جدید آب جذب می کنند و حجیم می شوند و مرحله بعدی که با حجیم شدن زیاد جنین به پوسته بذر فشار زیادی آمده ، پوسته بذر پاره شده که در نهایت جنین اولیه بصورت ریشه چه و ساقه چه اولیه از بذر خارج میشود ( اول ریشه چه ظاهر می شود ).

مقدم بودن ریشه چه به اندام هوایی ، امتیازی برای بقای گیاهچه می باشد. در ابتدای مراحل جوانه زنی ، هورمون جیبرلین خیلی فعال است و 6 تا 7 روز بعد ، آنزیم آلفا و بتا آمیلاز فعال می شود.

آلفا آمیلاز در دانه های خشک وجود ندارد و پس از جذب آب ساخته می شود. بطور کلی اغلب آنزیم هایی که در فعل و انفعالات متابولیکی بذر شرکت دارند پس از جذب آب سنتز می شوند.

برگرفته از وبلاگ شبنمک

هرمافرودیت واقعی :

در این وضعیت فوق العاده نادر یک فرد به صورت همزمان هم بافت بیضه دارد و هم بافت های تخمدان و وضعیت دستگاه تناسلی خارجی آنها مبهم است.زمانی که این افراد تحت معاینه و آزمایش قرار می گیرند در یک طرف بدن آنها بیضه و در طرف دیگر تخمدان مشاهده می شود.همچنین در برخی موارد بافت های تخمدانی و بیضه ای به صورت در هم آمیخته در گناد های آنها دیده می شود که این وضعیت را Ovotestis می نامند.بسیاری از بیماران هرمافرودیت واقعی کاریوتایپ 46,XX دارند و در بسیاری از آنها کروموزوم X با منشا پدری قسمتی از کروموزوم Y را با خود حمل می کند که در نتیجه کراسینگ اور نابجا به این کروموزوم متصل شده است.این اتفاق در طول میوز I پدر (اسپرماتوژنز) رخ می دهد.

تعدادی از هرمافرودیت های واقعی نیز کایمر هستند و بدن آنها از دو بافت 46,XX و 46,XY تشکیل شده است،وضعیت مشابهی به نام فری مارتین در گاوها نیز وجود دارد ، که یک گاو گوشتی است.

هرمافرودیت کاذب مردان

در هرمافرودیسم کاذب تنها بافت های گنادی یک جنس وجود دارد،در این افراد دستگاه تناسلی خارجی ممکن است دارای ابهام بوده و یا از جنس مخالف باشد.بنابراین در هرمافرودیسم کاذب مردانه ،کاریوتایپ افراد 46,XY بوده ولی دستگاه تناسلی خارجی آنها زنانه است.

عمده ترین دلیل بروز هرمافرودیسم کاذب مردانه ،عدم حساسیت به آندروژن است.این شرایط تحت عنوان سندرم زنانگی بیضه ای نیز شناخته می شود،کایوتایپ افراد مردانه است ولی ظاهر افراد زنانه و کاملاً نرمال است.واژن آنها بن بست است و رحم و لوله های فالوپ وجود ندارند.بیضه ها در داخل شکم و یا کانال اینگوئینال باقی مانده اند و با فتق اشتباه گرفته می شود.دلیل اصلی بروز این وضعیت ،عدم وجود گیرنده های آندروژن در بافت های هدف است به همین دلیل با وجود اینکه تستوسترون به صورت طبیعی ساخته می شود ولی اثراتی که باید در نتیجه ترشح آن ایجاد شود بلوکه می شوند.گیرنده های آندروژنی به وسیله یک ژن وابسته به X کد می شوند که در این بیماری بر اثر جهش های نقطه ای و یا حذف کروموزومی فعالیت ژن متوقف شده است.البته در اگزون اول این ژن یک توالی تکراری از تکرارهای سه نوکلئوتیدی CAG وجود دارد که بر اثر افزایش تعداد آنها بیماری نورولوژیک کندی(Kennedy) و یا آتروفی عضلانی اسپینو بولبار (SBMA) ایجاد می شود.این وضعیت نادر را ژنی در ژن دیگر Gene within a gene نامیده اند.

سایر دلایل هرمافرودیسم کاذب مردانه شامل موارد زیر هستند:

1. حالتی از عدم حساسیت کامل به آندروژن که سندرم رایفنستین Reifenstein نامیده می شود.در این بیماری عوارضی همچون هیپوسپادیاس Hypospadias ،بیضه های کوچک و ژنیکوماستی بروز می کند.

2. نقص آنزیمی در سنتز تستوسترون ،مثل نقص در 5-آلفا-ردوکتاز که در اثر آن وضعیت دستگاه تناسلی خارجی در زمان تولد ابهام دارد ولی به مرور زمان و در بلوغ به سمت مردانه متمایز می شود.

3. موزائیسم کروموزومی (46,XY/45,X)،در این حالت افراد معمولاً مرد هستند ولی در مواردی دستگاه تناسلی مبهم و یا زنانه دارند.

4. دیسپلازی کامپوملیک Campomelic که در اثر جهش در ژن SoX9 روی کروموزوم 17 رخ می دهد.اعتقاد بر این است که ژن SoX9 نقش مهمی را در مسیری که در طی آن SRY سبب تمایز یافتن گناد های اولیه می شود ، بر عهده دارد.

5. سندرم Smith-Lemli-Opitz ،که در اثرنقص در آنزیم 7-دهیدروکلسترول ردوکتاز ایجاد می شود.این آنزیم در مسیر بیوسنتز کلسترول قرار دارد .برخی کودکان مبتلا دستگاه تناسلی خارجی زنانه دارند.

هرمافرودیت کاذب زنانه

در هرمافرودیسم کاذب زنانه،کاریوتایپ زنانه است (46,XX) ولی وضعیت دستگاه تناسلی خارجی ابهام داشته و یا حالت مردانه است.

مهمترین عامل هرمافرودیسم کاذب زنانه هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیه است(CAH).این حالت بر اثر نقص در چندین آنزیم مختلف قشر فوق کلیه ایجاد می شود و تمامی آنها حالت اتوزومی مغلوب دارند.نقص در هر یک از آنزیم های مذکور سبب کاهش تولید میزان کورتیزول و از طرف دیگر افزایش مقدار هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک(ACTH) می شود،افزایش مقدار این هورمون سبب هیپرپلازی غدد فوق کلیه می شود.شایع ترین حالت CAH ،نقص در آنزیم 21-هیدروکسیلاز است.در این حالت مسیر تولید هورمون های کورتیزول و آلدوسترون به سمت تولید آندروژن تغییر می کند.این شرایط سبب مردانه شدن دستکاه تناسلی جنین مونث خواهد شد.فقدان کورتیزول و آلدوسترون منجر به مرگ جنین مدتی پس از تولد خواهد شد و در صورتی که هورمون های لازم و مکمل های الکترولیتی به جنین داده شود می توان آن را زنده نگاه داشت.

یکی از علل نادرتر هرمافرودیسم کاذب زنانه ایجاد تومورهای ترشح کننده آندروژن و یا مصرف آندروژن خوراکی توسط مادر در دوران بارداری است.

منبع : زیست شناسی ایران

اختلالات کروموزومی
الف) تریزومی ۲۱ ( سندروم داون)( xx، ۴۵یا xy ،۴۵)
یکی از مشهورترین اختلالات کروموزوم که قبلا” به آن منگولیسم می گفتندسندرم داون استlangdon Down اولین شخصی بود که در سال ۱۸۶۶ علائم کلینیکی این بیماری را توضیح داد.

مبتلایان به این بیماری دارای قد کوتاه ، چین خوردگی پرده گوشه چشم (epicanthus) شانه های کوتاه و پهن ، سوراخ بینی گشاد ، زبان بزرگ، همراه با شیار های مخصوص ، دستهای کوتاه هستند.
عقب افتادگی ذهنی از خصوصیات این افراد است ، ولی می توانند تا حدودی تعلیم داده شوند .این افراد یک کروموزوم ۲۱ اضافه دارند( تریزومی ۲۱) می باشند . خطر ایجاد لوسمی در افراد مبتلا ۱۵ بار بیشتر از افراد معمولی است . حدود یک سوم افراد بیمار دارای ناهنجاریهای قلبی می باشند .
حدود یک ششم نوزادانی که مبتلا به این بیماری متولد می شوند در اولین سال زندگی خود از بین می روند. متوسط عمر این افراد حدود ۴۰ سال است.
ب) تریزومی شماره ۱۸
اولین بار توسط ادواردز توضیح داده شد .فراوانی این بیماری ۲۰۰۰۰/۱است.
مبتلایان به این بیماری اکثرا” در سه ماهگی بعد از تولد از بین می روند ولی بعضی از آنها تا پنج سال هم زنده مانده اند علائم شامل مغز کوچک ، عقب افتادگی ذهنی ، کری، پایین بودن موضع گوشها، گره شدن شستها به صورت خالص می باشند، اکثرا” دارای ناهنحاریهای قلبی می باشند . حدود ۸۰% افراد بیمار دخترند .علت اکثر تریزومی ها سن مادر است.
ج) سندرم ترنر (x،۴۴)
سندرم ترنر نوعی مونوزومی است که دارای ۴۴کروموزوم اتوزوم ویک کروموزوم جنسی x می باشند. فنوتیپ این ناهنجاری کروموزومی اولین بار توسط ترنر (H.H.Turner) کشف شد افراد مبتلا دختر های غیز طبیعی هستند که فراوانی آنها ۲۵۰۰/۱ در بین متولدین دختر است .بیش از ۹۰% آنها خود به خود سقط می گردند .
این گونه زنها فاقد تخمدان هستند و صفات ثانویه جنسی آنها محدود است . از دیگر عوارض اینگونه افراد قد کوتاه، پایین بودن موضع گوشها ، پایین بودن خط مو در پشت سر ، وجود پرده و چین در گردن ، و سینه های سپر مانند می باشند .افراد مبتلا با مقایسه با برادران وخواهران خود دارای هوش یکسان یاکمی کمتر هستند .
مونوزومی x احتمالا” از تخمک یا اسپرمهای استثنایی بدون کروموزم جنسی یا در اثر حذف کروموزوم جنسی x در اولین تقسیم میتوز بعد از اینکه تخم xxیا xyایجاد شده اند بوجود می آیند .

بعضی از افراد مبتلا دارای یک کروموزوم x وقطعه ای از کروموزوم x دوم می باشند .مطالعه ی این گونه افراد نشان داده است که هر دو بازوی کروموزوم x دوم جهت رشد طبیعی تخمدان لازم است .

افرادی که فقط بازوی بزرگ x دوم را دارا می باشند قدکوتاه بوده وبقیه عوارض سندرم ترنر را نشان می دهند .افرادی که دارای بازوی کوچک x دوم می باشند دارای قد طبیعی بوده وتمام عوارض را نشان نمی دهند، این موضوع نشان می دهد که فنوتیپ ترنر اکثرا” توسط ژنهای واقع بر روی بازوی کوچک x کنترل می شود.
د) سندرم کلا ین فلتر ( xxy، ۴۴)
اضافه شدن یک کروموزوم xبه ترکیب کروموزومی مرد باعث ایجاد سندرم کلاین فلتر می گردد که اولین بار توسط کلاین فلتر تو ضیح داده شده است. این افراد مذکر بوده و فراوانی آنها ۱۰۰۰/۱ در بین متولدین پسر می باشد.
این افراد از نظر فنوتیپی نر ولی در بعضی خصوصیات بخصوص صفات ثانویه جنسی شبیه زنها هستند. برای مثال سینه ها رشد کرده ولی موی بدن رشد نمی کند ، بیضه ها کوچک و غده پروستات کوچک است .

علت ایجاد آنها احتمالا” لقاح یک تخمک غیر طبیعی xxبا اسپرم y ، یک تخمک x با اسپرم غیر طبیعی xy است.
حدود سه چهارم افراد بیمار دارای کاریوتیپ ( xxy ، ۴۴) می باشند . ولی در صورتیکه تعداد x ها ویا y ها اضافه شود همین فنوتیپ با اندکی تغیر مشاهده می گردد. برای مثال کاریوتیپهای xxyy , xxxyy ,xxxy, xxxxy , ، نیز سندرم کلاین فلتر نامیده می شود.
یکی از عوارض این بیماری عقب افتادگی ذهنی است که بستگی به تعداد x ها دارد، به این صورت که هر چه تعداد x ها زیاد باشد عقب افتادگی نیز زیادتر می گردد. پسر ها از حد معمول بلند تر بوده ، نسبت قد به وزن آنها طوری است که قد بلند و باریک به نظر میرسند، قطر سر آنها به طور معنی داری از حد معمول کمتر است، حالت تعرضی و فعالیت آنها کمتر و حساسیت آنها نسبت به مسائل اجتماعی بیشتر است.
د)هرمافرودیتی در انسان
هرمافرودیت های حقیقی ، افرادی هستند که دارای بافت های تخمدان وبیضه می باشند اعضاء دستگاه تناسلی خارجی مبهم ،ولی اغلب حالت مردانگی کمتری داشته ،خواص ثانویه جنسی از مردانگی تا زنانگی متغیر است .

به طور معمول هرمافرودیت حقیقی به علت ناقص بودن اعضا ء تناسلی عقیم اند .هرمافرودیت ناقص ممکن است دارای بافتهای تخمدان یا بیضه باشند .بر مبنای ساختار کروموزومی دو گروه عمده از آنها قابل تشخیص اند که هرمافرودیت کاذب مردانه یا زنانه نامیده می شوند . دستگاه تناسلی خارجی آنها مبهم بوده از نظر ظاهری و صفات ثانویه جنسی با افراد عادی تا حد زیادی دارای فنوتیپ متفاوتی هستند
ه)بیماری سندرم فریاد گربه
در انسان کمبودهای کروموزومی شناخته شده و دارای اثرات مضر می باشد . یکی از این کمبود ها مربوط به بازوی کوچک کروموزوم شماره ۵ است که باعث سندر م فریاد گربه ( cri-du- chat ) می شود. علت نامگذاری نیز شباهت گریه نوزاد مبتلا به صدای گربه است .از علائم این بیماری می توان میکروسفالی ،افزایش فاصله چشمها، پایین تر قرار گرفتن گوشها ،مایل شدن چشمها در جهت خلاف داون، کوچکی چانه ( میکروگناسیا)را نام برد .
و)بیماری کم خونی سلول داسی شکل
این بیماری یک همولیتیک شدید است که در آن گلبولهای قرمز در تحت فشار کم اکسیژن بطور غیر طبیعی وداسی شکل میشود.تظاهرات بالینی آن شامل آنمی، زردی و حملات سلول داسی شکل در عروق و انسداد آن و انفارکتوس های دردناک در بافت های متفاوت مثل استخوان ، طحال و ریه مشخص میگردد، است.

این بیماری نتیجه هموزیگوت بودن برای یک ژن جهش یافته که تشکیل دهنده ی هموگلوبین غیر طبیعی S (HbS) می باشد ، است .بر اساس مشاهدات انجام شده ، ساختمان همو گلوبین داسی شکل یک نمونه روشن از تغییر در تولید یک پروتئین بوسیله تغییر آللی در ژن مسئول تولید پروتئین بود .

ماهیت واقعی این تغیر در پروتئین بعدها به وسیله اینگرام با روش انگشت نگاری مشخص شد. اینگرام نشان داد که تفاوت بین هموگلوبین طبیعی وداسی شکل در زنجیره B قرار دارد و تنها یکی از ۱۴۶ اسید آمینه زنجیره که ششمین اسید آمینه از انتهای N ترمینال می باشد را گرفتار کرده است.

در این وضعیت اسید آمینه والین جایگزین اسید گلوتامیک هموگلوبین طبیعی شده است . علت این تغییر تنها یک جابجایی در دومین موقعیت کد سه تایی (CTC) اسید گلوتامیک است ،که آن را به کد CAC) ) والین تبدیل می کند.

جابجایی والین به جای اسید گلوتامیک در دو زنجیره ی B ی مولکول هموگلوبین تنها تفاوت بیوشیمایی بین HbA,و HbSمی باشد .این تفاوت که منجر به تغییر در بار های الکتریکی می گردد، تفاوت در حرکت الکترو فورتیک بین دو هموگلوبین را توجیه می کند.

منبع: سایت پزشکان بدون مرز

نمونه سوال